高血压大动脉功能是近年来逐渐受到人们重视的研究领域。大动脉僵硬度最近已被确认为心血管疾病的重要危险因素。1999年世界卫生组织/国际高血压学会(WHO/ ISH)制定的高血压治疗指南已将大动脉弹性指标的预后意义列为今后研究的主要领域之一[4]。大动脉功能是将心脏间歇射出的非连续血流变成连续性稳定的血流,使组织器官在心脏舒张期时也能获得充足的血液供应。动脉顺应性减退僵硬度增加是高血压大动脉的特征性改变。可使收缩压过高舒张压过低导致脉压增大、左心室肥厚。Madhavan在前瞻性随访研究中发现。大动脉弹性减退的患者心肌梗死和脑卒中发生和死亡的相对危险明显增高,急性心肌梗死后存活研究(SAVE)和左心功能不全研究(SOLVD)也表明大动脉弹性减退与冠心病引起的病死率和总病死率显著正相关[5~7]。所以,动脉僵硬度是心血管疾病的重要独立危险因素[8]。
本研究结果表明,EH患者D值较血压正常组明显降低,β值较血压正常组明显升高,提示EH患者存在不同程度的主动脉顺应性减退。EH患者的'主动脉顺应性减退可能与长期的后负荷增加使心室泵出的血于舒张期不能顺利流向外周,主动脉始终处于高压力状态及主动脉弹性纤维的过度断裂及胶原纤维的过度增生有关。既往的研究发明[9~12],主动脉顺应性减弱不但与高血压有关,还与增龄、动脉粥样硬化、糖尿病和心力衰竭有关,可见,引起主动脉顺应性减退的原因是多方面的。
氨氯地平是一种常用长效钙离子拮抗剂,属二氢吡啶类,其降压主要是通过扩张外周动静脉而降低前后负荷主要是后负荷。由研究的结果来看,相对于选择性的β1受体阻滞剂-美多心安,氨氯地平能有效的降低EH患者的血压,并且长期治疗能有效的改善主动脉根部顺应性,表现为D值(主动脉根部扩张度)的升高和β值(主动脉根部僵硬度)降低。并且相对于美多心安,氨氯地平在改善主动脉根部僵硬度方面有更大的优势,但两者没有统计学上的差异。分析原因,这可能与氨氯地平能有效的抑制钙离子进入细胞内,降轻钙超载因而改善主动脉的顺应性有关,而β1受体阻滞剂没有上述作用。两者比较在改善EH患者主动脉根部顺应性方面统计学差异,可能有几个原因:①两者对主动脉顺应性的的改善同样有效,并没有本质区别;②样本量太小,统计上不足于区别两者的作用差别,有必要进一步增大样本量证实。③氨氯地平作为一种二氢吡啶类钙离子拮抗剂在治疗过程中有可能增加患者心率而部分抵消了其改善主动脉顺应性的作用。既往比较选择性β1受体阻滞剂与ACEI的研究显示[3],β1受体阻滞剂和ACEI均能有效的改善主动脉根部顺应性,但β1受体阻滞剂更有效,其作用可能得益于心率的降低。由本研究的结果看,美多心安能有效的降低心率(P<0.05),而氨氯地平对心率几乎无影响,这可以部分解释两者相比较为什么没有统计学差异。
BNP广泛分布于脑、心、肺、肾脏、肾上腺等组织,以心脏含量最高。其生物学效应与其在全身脏器的分配比例有关。生理状态下,心房、心室合成和分泌少量的BNP。因此,正常人循环血液中仅有低浓度的BNP。在病理状态下,如心室负荷及室壁张力增加时,BNP主要由心室,特别是在左心室中大量合成。本研究的结果表明EH患者的血浆BNP水平相对于对照组明显升高,与既往的研究结果一致[13]。相对于美多心安,氨氯地平能更有效的降低血浆的BNP水平,这可能与钙离子拮抗剂能改善心肌的主动舒张功能有关,此处,美多心安由于其负性肌力作用而延长射血时间,不利于降低室壁张力也是美多心安不能更有效的降低BNP水平的原因之一。本研究进一步发现血浆BNP水平与D值呈显著负相关(P<0.01)而与β值呈显著正相关(P<0.01),表明血浆BNP水平可能间接反映主动脉的顺应性的程度,并且随着治疗后,随着主动脉顺应性的改善,血浆BNP水平仍然与D值和β值存在相关关系,进一步说明血浆BNP水平的降低可能是反映主动脉顺应性的改善。然而由于降压药物在降低血压的过程中能有效的降低心脏的前后负何,也能影响心室负荷及室壁张力这些都会直接影响心室BNP的合成,因此血浆BNP浓度与主动脉顺应性的关系有待于进一步的研究阐明。 参考文献: [1] 黄石安,陈灿.原发性高血压患者主动脉根部顺应性对冠状动脉血流储备功能的影响[J].中国循环杂志,2004,19(2):103-106. [2] 黄石安,陈灿,陈建英,等.原发性高血压患者大动脉顺应性对肾功能的影响[J].中国综合临床,2006,(4): [3] J Soma, S Aakhus, K Dahl,et al. Total arterial compliance in ambulatory hypertension during selective β1-adrenergic receptor blockade and angiotensin-converting enzyme inhibition[J]. Cardiovasc Pharmacol,1999,33(2): 273-279. [4] Cuideline suhcommittee. 1999 world health organization international society of hypertension guidelines for the management of hypertension[J]. Hypertens, 1999,17:151-183. [5] O'Rourke MF,Mancia G. Arterial stiffness[J]. Hypertens,1999,17:1-4. [6] Gorkin L, Follick MJ, Gcltman E, et ity life among patients post myocardial infarction at baseline in the Survival and Ventricular Enlargement(SAVE) trial[J] Life Res,1994,3:111-119. [7] Nauman D,Greenberg ies of left Ventricular Dysfunction (SOLVD)[J] Geriatr Cardiol,1993,2:28-36. [8] Arrett DK,Evans GW,Riley rial stiffness:A new cardilvascular risk factor[J] Epidemol,1994,140:682-699. [9] Gillessen T,Gillessen F,Sieberth H,et -related changes in the elastic properties of the aortic tree in normatensive patients :investigation by intravascular ultrasound[J] Med Res,1995,1:144-148. [10] Dart AM,Lacombe F,Yeoh JK,et ic distensibility in patients with isolated hypercholesterolaemia,coronary artery disease,or cardiac transplant[J]et,1991,338:270-273. [11] Salomaa V,Riley W,Kark JD,et -insulin-dependent diabetes mellitus and fasting glucose and insulin cincentrations are associated with arterial stiffness ARIC rosclerosis Risk in Communities Study[J]ulation,1995,91:1432-1443. [12] Kgan Z,Millard RW,Gabel M,et ct of congestive Heart failure on in vivo canine aortic elastic properties[J]. Am Coll Cardiol,1999,33:267-272. [13] Kohno M, Horio T, Yokokawa K, et al. Brain natriuretic peptide as a cardiac hormone in essential hypertension[J]. Am Med,1992,92(1):29-34.