1 急性有机磷中毒反跳的临床特征
(1）散大的瞳孔又缩小；（2）出现腹疼、恶心、呕吐、血压升高、肌肉震颤；（3）多汗、流涎、肺部湿啰音重现或增多；（4）又出现昏迷；（5）全血胆碱酯酶活力降至30%以下。
2 急性有机磷中毒反跳的可能原因
2.1毒物清除不彻底、胃肠内残毒继续吸收再度堆积而导致中毒 口服有机磷可刺激胃痉挛使胃内排空时间延迟，同时毒物吸收后可从胃分泌再吸收，因此口服有机磷后，插管洗胃不必限制在4小时内，口服有机磷原液的患者忽视口腔及食管段的清洗，也是反跳的主要原因。另外，口服原液的患者洗胃完毕后常规导泻，但由于同时应用大剂量阿托品，胃肠道分泌腺严重受抑制，应用甘露醇或硫酸镁这些高渗性导泻，无水可吸收，因而达不到导泻的目的，毒物再吸收而发生反跳。还有一些患者因洗胃、呕吐污染头发及皮肤未做彻底清洗，也可导致毒物重吸收发生反跳。
2.2阿托品停用过早或减量过快 如对阿托品化判断失误：（1）发现部分有机磷中毒病人在治疗过程中有假阿托品化的表现。（2）出现尿潴留不敢用阿托品或立即减量者。（3）误将脑水肿所致的瞳孔散大、烦躁、心跳快看作阿托品化。所以及早、足量、反复、准确的使用阿托品是抢救有机磷中毒的关键。
2.3与胆碱酯酶（CHE）复能剂的应用有关 CHE复能剂仅对形成不久的磷酰化胆碱酯酶有效，CHE复能药对老化的CHE不能恢复其活性，CHE复能药其原理是肟类化合物毗啶环中季胺氢带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位吸引，其肟基与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成化合物，使其与CHE酯解部位分离恢复真性CHE活性，所以，应用CHE复能剂越早越好。
2.4有机磷化合物的分子结构断裂 主要是经过在肝内发生水解反应，不同的化合物的水解速率差异很大，对断裂反应很慢的某些有机磷农药来说，可能会暂时大量贮存在机体的脂肪内，由于贮存在脂肪内的农药被释出，并重又回到血液循环，从而发生反跳现象。
2.5有机磷在肝内氧化增强了毒性 有人认为，有机磷在肝内氧化生成毒性增高300-6000倍的更毒成分，随胆汁排出，储存于胆囊，当进食或神经反射刺激时，胆囊收缩，毒物随胆汁排入小肠而吸收入血，引起反跳的中毒症状，比原来更强、更猛。
2.6不适当的.输入药物 短时大量输液，血中有活性的CHE及阿托品被稀释，浓度降低，一方面增加了心肾负担，另一方面，合成乙酰胆碱的乙酰辅酶A主要来源于葡萄糖分解的中间产物丙酮酸在线粒体中的氧化脱羧，因此输入葡萄糖液也可能导致反跳。此外，应用辅酶A同样也可能导致反跳。
2.7迟发性神经毒性作用 脑内存在一类神经靶酯酶，这种酶所催化的代谢产物是神经细胞必需的营养物质，当这种酶被某些有机磷农药亲和而酶活性受抑制时，神经细胞所需要的营养物质缺乏，远离神经胞体的部分首先缺乏营养，逐渐出现轴突由终板到神经元的死亡。临床表现为急性中毒2—3周后出现昏迷、麻痹、四肢无力、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
2.8对反跳先兆症状缺乏认识 有机磷中毒患者出现反跳前，多有先兆表现。如认识不到，而忽视防止反跳的措施从而发生反跳。
2.9反跳可能与脑水肿、心跳骤停、水电解质紊乱等因素有关。机体受到中毒的严重打击，使应激功能下降，给反跳发生提供了条件。
3 反跳的防治
3.1早期迅速切断毒源 彻底洗胃，当胃管进入胃内，先抽完胃内容物，然后反复清洗，必要时留置胃管1-2天，重复洗胃，清除残留毒物。对服毒时间长的要清洁灌肠。
3.2阿托品以早期、足量、反复、准确为原则，早期即一旦确诊立即使用。足量即在短期内达到阿托品化，用量根据患者中毒轻重决定。反复即在阿托品化后逐渐减量，维持给药5-7天，保持一定程度的阿托品化。准确是在阿托品化后还应继续严密观察，随时调整剂量，随症状加减。应注意的是尿潴留不应作为阿托品化的一项指标。
